Long COVID: Wenn Beschwerden bleiben, obwohl klassische Entzündungsmarker unauffällig sind
Eine neue Studie in Scientific Reports liefert einen spannenden Beitrag zur Frage, was Long COVID langfristig aufrechterhalten könnte – und warum wir möglicherweise stärker zwischen struktureller Schädigung und veränderter Funktion und Regulation unterscheiden müssen.
Viele Menschen mit Long COVID kennen die frustrierende Situation: Die Beschwerden sind deutlich spürbar – Fatigue, Brain Fog, Schmerzen und eine eingeschränkte Belastbarkeit – und trotzdem sind viele klassische Laboruntersuchungen weitgehend unauffällig.
Wie passt das zusammen?
Eine 2026 in Scientific Reports veröffentlichte kontrollierte Studie liefert dazu interessante Hinweise.
Was wurde untersucht?
Die Forschenden verglichen 48 Menschen mit Long COVID mit 48 Personen, die ebenfalls eine SARS-CoV-2-Infektion durchgemacht hatten, sich anschließend jedoch vollständig erholt hatten.
Besonders interessant: Die Untersuchung fand im Median 69 Wochen nach der ursprünglichen Infektion statt. Es ging also nicht um die frühe Phase nach COVID-19, sondern um länger bestehende Beschwerden.
Untersucht wurden unter anderem Marker für:
systemische Entzündung wie CRP, IL-6 und TNF-α
neuronale Schädigung wie Neurofilament-Leichtkette (NfL)
astrogliale Aktivierung bzw. Neuroinflammation wie GFAP
myeloide bzw. mikrogliale Aktivierung über TREM2
Dabei kamen teilweise sehr empfindliche Messverfahren zum Einsatz.
Das überraschende Ergebnis
Nach der statistischen Korrektur fanden die Forschenden keine signifikanten Unterschiede zwischen den Menschen mit Long COVID und den genesenen Kontrollpersonen bei den untersuchten Entzündungs- und neurologischen Biomarkern.
Insbesondere zeigten sich anhand dieser Marker keine überzeugenden Hinweise auf eine fortbestehende neuronale Schädigung oder eine ausgeprägte Neuroinflammation.
Das bedeutet ausdrücklich nicht, dass Menschen mit Long COVID keine körperlich begründeten Beschwerden haben.
Und es bedeutet ebenso wenig, dass „nichts da ist“.
Es stellt vielmehr eine andere Frage:
Müssen anhaltende Symptome immer durch eine fortbestehende strukturelle Schädigung oder eine deutlich messbare chronische Entzündung erklärt werden?
Die Ergebnisse dieser Studie sprechen zumindest dafür, dass dies nicht bei allen Betroffenen und nicht in jeder Krankheitsphase der Fall sein muss.
Auffällig: Kleine Unterschiede waren durchaus sichtbar
Ein wichtiger Punkt geht in der Überschrift der Studie leicht verloren.
Mit einem ultrasensitiven Messverfahren waren CRP, TNF-α, IL-6 und TREM2 bei den Long-COVID-Betroffenen zunächst höher als bei den Kontrollpersonen.
Nach der notwendigen statistischen Korrektur für multiple Vergleiche waren diese Unterschiede allerdings nicht mehr signifikant.
Die Autoren diskutieren deshalb selbst die Möglichkeit, dass eine sehr niedriggradige chronische Immunaktivierung bestehen könnte, die mit den verwendeten Methoden beziehungsweise bei der relativ kleinen Teilnehmerzahl nicht zuverlässig nachweisbar war.
Das ist eine wichtige Differenzierung:
Keine statistisch gesicherte ausgeprägte Entzündung bedeutet nicht automatisch, dass sämtliche immunologischen Regulationsprozesse normal sind.
Struktureller Schaden oder veränderte Funktion?
Besonders interessant ist die Diskussion der Autoren über den Brain Fog.
Wenn Marker für neuronale Schädigung und astrogliale Aktivierung nicht erhöht sind – warum können Denken, Konzentration und Belastbarkeit trotzdem so deutlich verändert sein?
Die Autoren diskutieren verschiedene mögliche Erklärungsmodelle.
Veränderungen des mitochondrialen Energiestoffwechsels
Veränderungen der zellulären Energieproduktion könnten die Funktion von Zellen beeinflussen, ohne dass Nervenzellen deshalb strukturell geschädigt oder zerstört sein müssen.
Besonders interessant finden wir, was die Wissenschaftler anschließend selbst diskutieren. Deshalb möchten wir diese Passage bewusst hervorheben.
Zitat aus der Originalpublikation – eigene Übersetzung aus dem Englischen:
„Zusätzlich könnten die Symptome auf funktionellen Veränderungen der Netzwerkverbindungen im Gehirn beruhen. Dabei ist die Koordination zwischen verschiedenen Hirnregionen beeinträchtigt, obwohl die strukturellen Verbindungen erhalten sind.
Eine weitere Möglichkeit besteht darin, dass in der chronischen Phase veränderte Funktionsmechanismen des zentralen Nervensystems – und nicht eine fortbestehende Gewebeschädigung – Symptome wie ‚Brain Fog‘ mitverursachen.
Dies passt zum Konzept der zentralen Sensitivierung, bei der die Verarbeitung von Signalen aus dem Körperinneren (interozeptive Signale) im Gehirn überempfindlich werden kann.
Darüber hinaus können psychologische Faktoren wie Angst-Vermeidungs-Überzeugungen und katastrophisierende Bewertungen körperlicher Empfindungen dazu beitragen, Beschwerden aufrechtzuerhalten, indem sie einen Zustand erhöhter autonomer Aktivierung begünstigen und eine körperliche Rekonditionierung erschweren.“
Quelle: Omdal et al., Scientific Reports, 2026; eigene deutsche Übersetzung.
Warum wir diese Passage so interessant finden
Diese Aussagen sind bemerkenswert, weil die Autoren ausdrücklich die Möglichkeit diskutieren, dass anhaltende Symptome nicht ausschließlich durch eine fortbestehende Gewebeschädigung erklärt werden müssen.
Dabei ist uns eine Differenzierung besonders wichtig:
Begriffe wie zentrale Sensitivierung, Angst-Vermeidung oder die Bewertung körperlicher Signale bedeuten nicht, dass Long COVID „eingebildet“ oder eine rein psychische Erkrankung wäre.
Vielmehr geht es um die komplexe biologische Kommunikation zwischen Gehirn und Körper.
Das autonome Nervensystem, die Wahrnehmung von Signalen aus dem Körperinneren, Immunprozesse, Stoffwechsel und neuronale Netzwerke beeinflussen sich gegenseitig. Auch Erfahrungen, Erwartungen und die Bewertung körperlicher Signale können Teil dieser Regulation sein.
Gerade deshalb ist es wichtig, Struktur und Funktion nicht gleichzusetzen.
Ein strukturell intaktes neuronales Netzwerk kann funktionell verändert arbeiten. Und eine veränderte Funktion kann mit sehr realen und ausgeprägten Beschwerden einhergehen.
Sickness Behavior: Ein Schutzprogramm des Organismus
Ein weiterer interessanter Aspekt der Studie ist das sogenannte Sickness Behavior.
Sickness Behavior beschreibt eine koordinierte Reaktion des Organismus während einer Erkrankung.
Dazu können beispielsweise gehören:
Fatigue, verminderter Antrieb, Rückzug, Konzentrationsprobleme, Schmerzen und ein erhöhtes Bedürfnis nach Ruhe.
Während einer akuten Infektion ist eine solche Reaktion grundsätzlich sinnvoll. Der Organismus reduziert Aktivität und verändert seine Prioritäten während der Immunantwort.
Problematisch wird es aber wenn Elemente eines solchen Schutzprogramms bestehen bleiben, obwohl die akute Infektion längst vorbei ist.
Die Autoren diskutieren hier sowohl sehr niedriggradige immunologische Signale als auch epigenetische Mechanismen, durch die eine solche Sickness-Behavior-Reaktion beeinflusst werden könnte.
Genau hier wird Regulation interessant
Für uns ist diese Studie deshalb besonders spannend, weil sie einen wichtigen Perspektivwechsel ermöglicht:
Nicht jede anhaltende Funktionsstörung muss bedeuten, dass weiterhin Gewebe geschädigt wird.
Zwischen „gesund“ und „strukturell geschädigt“ liegt eine große Ebene biologischer Funktion und Regulation.
Immunsystem, autonomes Nervensystem, Energiestoffwechsel, Stressantwort, Gehirn und Körper kommunizieren permanent miteinander. Nach einer schweren oder lang anhaltenden Belastung können sich solche Regelkreise verändern.
Im Safety Retreat betrachten wir Beschwerden deshalb nicht ausschließlich aus einer einzelnen Perspektive.
Wir beschäftigen uns unter anderem mit Nervensystemregulation, Pacing, Neuroplastizität sowie zellulären und metabolischen Regulationsprozessen und ordnen diese in einen größeren Zusammenhang ein.
Dabei ist uns eine wissenschaftliche Abgrenzung wichtig:
Die aktuelle Studie untersucht weder die Cell Danger Response noch beweist sie, dass ein bestimmter Regulationsmechanismus Long COVID verursacht oder aufrechterhält.
Sie zeigt jedoch etwas anderes, das wir für sehr relevant halten:
Anhaltende Beschwerden und fehlende Hinweise auf fortbestehende strukturelle neuronale Schädigung können gleichzeitig existieren.
Das eröffnet Raum für die weitere wissenschaftliche Untersuchung funktioneller und regulatorischer Mechanismen.
Was wir aus der Studie nicht ableiten dürfen
So interessant die Ergebnisse sind, sollten sie nicht überinterpretiert werden.
Die Studie war mit insgesamt 96 Personen relativ klein und untersuchte nur ausgewählte Biomarker.
Unauffällige Blutmarker schließen Veränderungen in bestimmten Geweben oder andere pathophysiologische Prozesse nicht grundsätzlich aus.
Außerdem handelt es sich um eine Querschnittsstudie. Ursache und Wirkung können daraus nicht bestimmt werden.
Long COVID ist wahrscheinlich kein vollkommen einheitliches Krankheitsbild. Bei einzelnen Betroffenen oder Subgruppen können immunologische, vaskuläre, autonome, metabolische oder andere Veränderungen eine unterschiedliche Rolle spielen.
Die Ergebnisse müssen deshalb im Zusammenhang mit der gesamten Long-COVID-Forschung betrachtet werden.
Quelle:Omdal R. et al. Long-COVID: assessment of circulating markers suggests no cerebral neuronal damage, neuroinflammation or systemic inflammation – a controlled study. Scientific Reports, 2026.
Hinweis: Dieser Beitrag dient der wissenschaftlichen Information und ersetzt keine individuelle medizinische Diagnostik oder Behandlung.
